Auch im Auge kann es zu einem Verschluss eines arteriellen oder venösen Gefäßes kommen. Prinzipiell ist es denkbar, dass dies in jedem Bereich der Netzhaut auftritt. Liegen aber die Veränderungen im Randbereich, sind die Symptome oft sehr milde bis auch gar nicht vorhanden. Bei Beteiligung der Makula hingegen kommt es zu einer entsprechenden Reduktion der Sehschärfe.
Das gesunde Auge
Es kann die Zentralarterie, also der gemeinsame Gefäßstamm aller retinalen Arterien, oder ein Arterienast betroffen sein. Generell gilt, je zentraler der Verschluss ist, umso größer ist die Schädigung der Netzhaut, da ein größerer Teil davon betroffen ist. Oft ist die Ursache hierfür eine Artherosklerose der retinalen Arterien, es kann aber auch zu einer Embolie (Forttragen eines Ablagerungspartikel von z.B. den Herzklappen) oder zu entzündlich bedingten Verschlüssen kommen. Wird ein arterielles Gefäß verschlossen, kommt es zu einer Ischämie (Blutleere) in dem Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie. Hierbei ist die Versorgung der oberen Netzhautschichten nicht mehr gegeben und die Zellen sterben ab.
Arterielle Verschlüsse
Empfunden wird dies als plötzlicher, schmerzloser Gesichtsfeldausfall – im Falle eines Zentralerterienverschlusses komplett, bei Arterienastverschlüssen in dem zum betroffenen Netzhautareal korrelierenden Gesichtsfeldbereich. Erkennbar sind diese Minderdurchblutungen durch eine deutliche hellere Färbung der Netzhaut. Es ist aber auch denkbar, dass die Durchblutungsminderung nur in der Gefäßdarstellung der retinalen Gefäße, einer Fluoreszenzangiographie, sichtbar wird.
Eine nach dem Grad der evidenzbasierten Medizin durch Studien ermittelte Standard-Therapie existiert bisher nicht. Zudem ist das enge Zeitfenster, in dem Therapien möglicherweise noch eine Wiederherstellung der Durchblutung ohne bereits eingetretenen, dauerhaften Netzhautschaden ermöglichen, oft so klein, dass Patienten meist nicht rechtzeitig geholfen werden kann.
Im Falle eines entzündlich bedingten Verschlusses ist allerdings eine Cortison-Gabe als entzündungshemmende Therapie unumgänglich, um das noch nicht betroffene andere Auges des Patienten vor einer Beteiligung zu schützen.
Zudem müssen die Patienten vom Hausarzt, ggf. auch Kardiologen und Neurologen, weitergehend hinsichtlich ihres Herz-Kreislaufsystems untersucht werden, um eine mögliche Ursache zu identifizieren und Folgeerkrankungen, wie z.B. weitere retinale Gefäßverschlüsse, Herzinfarkte oder Schlaganfälle zu verhindern. Sehr oft müssen die Patienten fortan Medikamente zur Thrombozyteneggregationshemmung (Verhindern der Verklumpung von Blutplättchen, z.B. ASS100) oder bei höherem Risikoprofil sogar zur Antikoagulation („Blutverdünner“, z.B. Marcumar®, Xarelto®, Eliquis®, Lixiana®, Pradaxa®) einnehmen.
Auch bei den venösen Gefäßverschlüssen wird zwischen einem Verschluss der Zentralvene oder eines Venenastes unterschieden. Kommt es zu einer Thrombose einer Vene, verringert sich der Blutfluss oder kommt komplett zum Erliegen, da das venöse Blut nicht mehr abtransportiert werden kann. Folgend ist eine Verminderung der Sauerstoffversorgung, die zur Gewebsschädigung führt. Je größer dabei die Durchblutungsstörung ist, umso deutlicher fällt der primäre Netzhautschaden aus. Es kommt in Folge des Verschlusses aber auch zu einer Reaktion, bei der die Netzhautzellen Wachsstumsstoffe für Gefäßbildung (VEGF) ausschütten, zusätzlich werden Wege der Entzündungsreaktion aktiviert. Dies führt zur Ausschwemmung von Flüssigkeit in das Gewebe, und im Falle der Makula entsteht hiermit ebenfalls ein Makulaödem. Symptome hiervon sind plötzlicher Sehverlust, Metamorphopsien (Verzerrtsehen) oder Gesichtsfeldausfälle. Schmerzen treten dabei nicht auf.
Venenverschlüsse
Ähnlich wie beim diabetischen Makulaödem kann die Behandlung hier über eine Einspritzung von Medikamenten in den Glaskösperraum (IVOM) erfolgen. Hierbei stehen mit VEGF-Inhibitoren mehrere Präparate oder mit Ozurdex® ein Langzeitpräparat zur Verfügung. Das Dexamethason im Ozurdex® (Cortisonpräparat zur Unterdrückung der entzündlichen Reaktionen) wird hierbei über eine Dauer von 3-4 Monaten kontinuierlich aus der Trägersubstanz abgegeben. Die Trägersubstanz löst sich in diesem Prozess vollständig auf.
Ozurdex® muss seltener injiziert werden, allerdings bietet es ein höheres Potential an Nebenwirkungen, wie eine Steigerung des Augeninnendrucks oder eine beschleunigte Cataract-Entwicklung (Linsentrübung). VEGF-Inhibitoren haben dies deutlich weniger häufig zur Folge, müssen aber in einem engeren, häufig monatlichen, Abstand gegeben werden. Welche Therapieoption für die betroffenen Patienten, auch in Anbetracht von anderen Begleiterkrankungen der Augen und/oder des Körpers, zu empfehlen ist, wird in unseren Spezialsprechstunden geklärt.
Netzhauareal die besonders stark von einer Ischämie (Blutleere) betroffen sind, können mittels der Gefäßdarstellung, einer Fluoreszenzangiographie, identifiziert und falls erforderlich mit einer Laserbehandlung versorgt werden.
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