Veränderungen an der Netzhaut durch einen Diabetes können in Form eines diabetischen Makulaödems oder einer peripheren diabetischen Retinopathie auftreten. Auch ein gemeinsames Auftreten von beiden ist möglich.
Ein erhöhter Blutzuckerspiegel führt an verschiedenen Stellen des Körpers zur Veränderungen an den Blutgefäßen. Durch Ablagerungen der Zuckermoleküle an Strukturproteinen werden die Gefäßwände geschädigt und Gefäßverschlüsse hervorgerufen.
In der Netzhaut kommt es hierdurch bedingt zu verschiedenen Veränderungen. Mikroaneurysmen sind kleine Gefäßaussackungen, die ebenso wie kleine Netzhaut-Blutungen oder Ausschwemmungen von Fettpartikeln, sogenannte Exsudate, durch Schädigungen an den Gefäßwänden entstehen.
Kleine Gefäßverschlüsse zeigen sich in Cotton-Wools-Spots, dies sind kleine Netzhautareale, die durch den Mikroinfarkt eine Schwellung des Nervenfasergewebes entwickeln. Ebenfalls als Folge der Minderdurchblutung kommt es zur Bildung von perlschnurartigen Venen, bei denen die Gefäßwände abwechselnd stark aufgeweitet und verengt sind oder zu Intraretinalen mikrovaskulären Anomalien (IRMA), bei denen Shunts, also Kurzschlussverbindungen, zwischen kleinen Arterien und Venen entstehen. Im weiteren Verlauf kann auch hier der Körper mit einer gesteigerten Produktion an Wachstumsfaktoren für Gefäße bzw. mit einer Aktivierung einer Entzündungsreaktion reagieren.
Ist vorwiegend das Sehzentrum betroffen, wird von einer diabetischen Makulopathie gesprochen. Sehr häufig kommt es hier zu einem Ödem in der zentralen Netzhaut, also Flüssigkeitsansammlungen im Netzhautgewebe. Betroffene Patienten erleiden hier einen deutlichen Verlust ihrer zentralen Sehschärfe. Eine Lasertherapie kommt im Bereich der Makula nur selten in Betracht - denn ist die Fovea centralis, unsere Sehgrube, welche das Sehzentrum bildet, betroffen, ist eine kollaterale Schädigung der Laserstrahlung größer als ihr therapeutischer Nutzen.
Bei einem DMÖ kommen daher sehr oft wie auch bei der feuchten AMD oder Gefäßverschlüssen VEGF-Inhibitoren in Betracht, die im Rahmen einer IVOM (Intravitreale operative Medikamenteneingabe) gegeben werden können. Als Unterschied zu vielen anderen Erkrankungen wird im Fall einer anti-VEGF-Therapie bei diabetischem Makulaödem mit einer Serie aus 6 Injektionen im monatlichem Abstand (statt ansonsten 3 Injektionen) gestartet, da die Ödeme bei einem Diabetes mehr Zeit zur Auflösung benötigen.
Alternativ steht bei einem DMÖ (und Gefäßverschlüssen) auch die Therapie mit einem entzündungshemmenden Cortison-Implantat (Ozurdex®) zur Verfügung. Hierbei ist der Wirkstoff Dexamethason in eine Biomatrix eingebettet, die im Auge kontinuierlich aufgelöst und der Wirkstoff hierbei freigesetzt wird. Der Vorteil ist hierbei die verringerte Injektionshäufigkeit, da eine therapeutisch wirksame Konzentration im Augeninneren meist über einen Zeitraum von 3-4 Monaten erreicht werden kann. Nachteile sind hingegen die häufigere Rate an Augeninnendruckerhöhungen (steroid-induziertes Glaukom) sowie die Beschleunigung einer Zunahme der Linsentrübung (Cataract). Typischerweise verringert sich mit zunehmender Therapiedauer die Behandlungshäufigkeit der IVOMs und kann sogar ein einem Teil der Fälle nach einigen Jahren wieder eingestellt werden.
Gesundes Auge
Auch im Randbereich der Netzhaut kann es zu den verschiedenen o.g. Veränderungen kommen. Je nachdem welche Veränderungen sich in welcher Ausprägung bilden, unterteilt man die Diabetische Retinopathie in verschiedene Stadien. Zunächst muss zwischen einer nicht-proliferativen und einer proliferativen Form unterschieden werden.
Proliferationen sind ein Wachstum von Blutgefäßen von der Netzhautoberfläche in den Glaskörper hinein, die häufig mit Bindegewebe umkleidet sind. Ohne diese Proliferationen (nicht-proliferative Form), unterscheidet man zwischen milder, mäßiger, schwerer und prä-proliferativer Form, in der letzten Stufe stehen die Patienten also kurz vor dem Übergang in eine proliferative Form.
Nicht-proliferative Form
Proliferative Form
In dem proliferativen Stadium kommt es durch diese Gefäßneublidungen zu Glaskörperblutungen und folgend oft weitere Verwachsungen an der Netzhaut durch die Zunahme der Proliferationen, aus denen dann Netzhautablösungen resultieren. In diesem weit fortgeschrittenen Stadium kann dann nur ein größerer Eingriff mit einer Vitrektomie helfen. Dort werden der Glaskörper und die proliferativen Membranen entfernt und falls erforderlich über verschiedenen chirurgische Techniken die Netzhaut wieder zur Anlage gebracht.
In den frühen Stadien der nicht-proliferativen Form kann oft abgewartet werden, der Patient muss aber zu einer konsequenteren Einstellung seines Diabetes ermahnt werden. Hierbei ist die Zusammenarbeit mit dem behandelnden Hausarzt oder Diabetologen erforderlich, der die Ergebnisse der augenärztlichen Untersuchung auf einem speziellen Befundbogen für Diabetiker mitgeteilt bekommt. In späteren Stadien (prä-proliferativ oder frühes proliferatives Stadium ohne größere Glaskörperblutungen) kommt in der Regel eine panretinale Laserbehandlung zum Einsatz.
Hierbei wird der komplette Randbereich der Netzhaut mit in engem Anstand zueinander liegenden Lasereffekten ausgekleidet. Der für den Alltag weniger relevante Teil der äußeren Netzhaut wird somit größtenteils bewusst zerstört, um der restlichen Netzhaut, insbesondere der Makula, ausreichend Sauerstoff zur Verfügung zu stellen. Die Nebenwirkungen dieser Therapie zeigen sich insbesondere aber in der Dämmerung oder Dunkelheit, denn die dafür erforderliche äußere Netzhaut ist durch das Lasern weitestgehend zerstört worden.
In letzter Zeit wurde daher zunehmend auch hier die Therapie mit VEGF-Inhibitoren eingesetzt, da hier die Sinneszellen im Randbereich der Netzhaut erhalten bleiben. Ein Nachteil der anti-VEGF-Therapie ist allerdings, dass sie über einen deutlich längeren Zeitraum erfolgen muss. Eine Lasertherapie ist oftmals nach 3 bis 4 Sitzungen abgeschlossen und sorgt dann für eine ausreichende Stabilisierung.
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